高尿酸血症(HUA)
指由于嘌呤代谢紊乱和尿酸代谢障碍导致血液尿酸水平升高。随着人们生活水平的提高,HUA发病率有逐年增加之势。国内外大量流行病学和临床研究显示,HUA与高血压、冠心病、动脉粥样硬化、心力衰竭和心肌梗死以及脑中风等众多心血管疾病密切相关,甚至是独立的危险因素。
据估算,目前我国约有HUA者1.2亿,(约占总人口的10%),高发年龄男性为50-59岁,女性于绝经期后。80和90年代我国部分地区HUA的流行病学数据显示,10年期间我国HUA的患病率增加近10倍。5%-12%的高尿酸血症患者会发展为痛风。
HUA的诱发因素
人群因素:随年龄增加、男性、肥胖、一级亲属中有HUA史、受教育程度高、静坐的生活方式和社会地位高的人群易发生HUA。
饮食因素:进食高嘌呤食物如肉类、海鲜、动物内脏、浓的肉汤等,饮酒(尤其是啤酒)以及体育锻炼均可使血尿酸增加。
疾病因素:HUA多与高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病、糖尿病伴发。创伤与手术:外伤、烧伤、外科手术等。
药物因素:某些药物长时间应用可导致血尿酸增高,如小剂量阿司匹林,袢利尿剂和噻嗪类利尿剂、胰岛素、糖皮质激素、钙离子拮抗剂和β受体阻滞剂等都阻止尿酸排泄。
高尿酸血症(Hyperuricemia,HUA)的诊断标准
正常血尿酸浓度
男性 150-350 umol/L
女性 100-300 umol/L
高尿酸血症
男性血尿酸浓度>417 umol/L(7.0mg/dl)
女性血尿酸浓度>357 umol/L(6.0mg/dl)
这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度,超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中,造成痛风组织学改变。
尿酸性肾病
高尿酸血症和/或高尿酸尿症,均可使尿酸在肾组织沉积,导致肾损害,称为尿酸性肾病。
临床类型:急性尿酸性肾病,慢性尿酸性肾病,尿酸结石。
尿酸性肾病表现:肾结石-间质性肾炎,肾小管酸中毒,肾功能衰竭。
早期表现:轻到中度蛋白尿,有或无镜下血尿。可伴或不伴尿酸性结石。早期的肾功能变化仅为浓缩功能的减退,也可有肾小管酸中毒。
慢性期表现:出现肾小球滤过率GFR下降,即肾功能不全。可伴或不伴其它靶器官损害(关节,心血管等)。
慢性尿酸性肾病的病理改变 典型的尿酸性肾病:痛风石在皮髓交界处及髓质深部沉积。尿酸晶体主要在远端集合管和肾间质沉积。这些结晶体形成核心,周围白细胞、巨嗜细胞浸润及纤维物质包裹。长期患者,肾脏不仅有痛风石形成,伴有一些非特异的病变,如肾间质纤维化、肾小球硬化、动脉硬化及动脉壁增厚。
治 疗
高尿酸血症的一般治疗:
饮食控制:适当控制高嘌呤食物;
碱化尿液:尿pH6.2-6.8;
避免受凉,劳累,外伤;
避免使用抑制尿酸排泄的药物;
应用降低血尿酸的药物。
饮食控制:
低嘌呤饮食( 避免动物内脏,海鲜);
控制蛋白质入量(<1.0g/ kg • d);
多吃新蔬菜,水果(少食豆类);
避免酒精饮料,包括啤酒和葡萄酒。
多饮水:最好每天维持1.5-2升以上液体摄入,保证每日尿量达2000-2500ml, 增加尿酸排泄。
豆制品中嘌呤的含量并不高。但如已有肾功不全者应慎用。
增加碱性食物的摄取:如蔬菜、水果、土豆、山药、藕、甘薯、奶类等。精制淀粉、藕粉、西米、粉丝、水、淡茶、淡咖啡,都是多多益善的食物。西瓜、冬瓜等碱性食物有明显利尿作用,更为有利。菠菜、花菜焯水后再食用。酸性食物可用碱性食物来中和。
碱化尿液:常用碳酸氢钠和枸橼酸钠。将尿pH维持在6.2--6.9范围最为适宜。碱化尿液有利于尿酸盐晶体溶解和从尿液排出。
促进尿酸排泄的药物:包括苯溴马隆(立加利仙)、丙磺舒、磺吡酮等。
抑制尿酸合成的药物:代表药物为别嘌呤醇。
副作用较多见:
过敏性皮炎,重者发生剥脱性皮炎;
肝功能损害,急性肝细胞坏死;
上消化道出血;
骨髓抑制:粒细胞减少、血小板降低。尤其是与硫嘌呤、硫唑嘌呤合用时易于发生。
危险因素控制
积极治疗与血尿酸升高相关的心血管和代谢性危险因素;
积极降压降脂治疗;
纠正糖脂代谢紊乱,改善胰岛素抵抗;
及时控制高尿酸,保护肾功能。
治疗目标
07年欧洲抗风湿病联盟关于痛风治疗的12项建议中指出:降尿酸治疗的目标是促进晶体溶解和防止晶体形成,这就需要使血尿酸水平低于尿酸的饱和点:血尿酸<357umol/l(6mg/dl),同时指出,控制高脂血症、高血压、高血糖、肥胖和吸烟这些相关危险因素是痛风治疗的重要策略。检测血尿酸:尽早发现高尿酸人群。控制高尿酸血症是防治高尿酸血症肾病、肾功能减退的重要措施。
(责任编辑:来慧丽)
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