糖尿病肾病的临床表现与分期

　　肾小球滤过液中的钾盐在正常情况下，几乎全部由近曲小管及髓襻所重吸收，而尿中的钾则为远曲小管所分泌，糖尿病肾病晚期，肾血流量大幅下降，肾小管泌钾能力下降，血钾可明显上升，呈现高血钾，临床上可出现乏力，肌力减退，腱反射减弱或消失，心电图出现房室传导阻滞、窦性停博甚至心跳骤停。长期大量使用利尿剂，进食不佳或伴腹泻;也可出现低血钾，患者出现倦怠、无力、腹胀、腱反射减弱，心率增快、早博或阵发性室性心动过速等。

　　2. 酸中毒 肾功能衰竭时体内积聚的酸性代谢产物主要是硫酸盐和磷酸盐类。由于肾小管对氢离子排泄障碍，氢离子在体内潴留，消耗大量硷储，同时肾小管生成氨能力下降，导致酸中毒，当肾小球滤过率下降到20%左右时，几乎所有的病人都有不同程度的酸中毒。病人可表现为呼吸加深，疲乏无力，心肌收缩无力及血压下降。此时如糖代谢严重失控，血中酮体水平增高，酸中毒较其它原因所致的尿毒症，酸中毒更严重、更复杂。

　　3. 内分泌紊乱及蛋白质、糖、脂肪代谢障碍：糖尿病肾病的慢性肾功能衰竭时可出现各种内分泌代谢异常，主要为肾素、血管紧张素、泌乳素分泌过多，促甲状腺激素、睾丸素等分泌减少，活性维生素D合成减少。许多激素通过肾脏的降解受影响，因而其半衰期延长。由于大量的白蛋白由尿排出、糖尿病肾病晚期血浆总蛋白较正常低，肾功能衰竭时肾脏利用及 激活胰岛素能力下降，病人对胰岛素的需要量相对减少。如肾病患者出现低血糖症状，要注意是否进入尿毒症期，尿毒症患者也常伴有甘油三酯升高，低密度脂蛋白升高及高密度脂蛋白下降。但有这三组血脂的改变，并不意味着进入尿毒症期，多数糖尿病人在5-10年后都伴有不同程度的脂代谢紊乱，当进入尿毒症期时，这些脂代谢紊乱更加显著。

　　4. 其它各系统的表现： 消化系统：食欲不振、伴恶心，口中有特殊的金属味，口腔粘膜肿胀、溃疡，有时可闻到尿味，病情加重时出现呕吐，胃及肠道溃疡可达18%-24%，可有小量呕血及黑粪。一些病人可有便秘及腹泻，胰腺炎发生率高，可达8-19%。神经系统：神经精神症状在尿毒症中甚为普通，与毒素潴留，水及电解质失衡、酸碱失衡及高血压脑病有关系，症状可有乏力，记忆力减退、注意力不集中，抑郁或急躁，少数病例表现兴奋多语、视、听幻觉、嗜睡、表情淡漠，逐渐进入昏迷。

　　造血系统：糖尿病肾病晚期，由于促红细胞生成素产生减少，病人可产生严重的肾性贫血;骨髓受某些毒性产物的抑制，干扰红细胞的增殖，成熟;尿毒症毒素抑制钠-钾-ATP酶，使红细胞钠盐增加，其脆性增加而易溶血，出血倾向在尿毒症时多见，表现为皮下瘀斑、齿龈、结合膜下出血、消化道出血、咯血、便血及鼻出血。 心血管系统：由于肾病晚期肾 、血管紧张素系统分泌增加，高血压十分常见，且与肾功能损害的程度有一定关系，尿毒症心肌损害称为尿毒症性心肌病，心血管系统的主要表现有心脏肥大、心律紊乱，心力衰竭及心肌损害，终末期进可产生纤维性心包炎、心血管系统病变常是尿毒症患者死亡的重要原因之一。

　　呼吸系统：免疫功能，糖尿病肾病晚期若随不同程度的免疫功能障碍，易患各种感染;并发乙肝者甚多，支气管炎、支气管肺炎也较多见，也可出现间质性肺炎，肠膜炎等。

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