导致肾病的幕后黑手

　　近年来，有关肾病医务工作者一直在致力于对肾脏发病病理的研究，希望能从肾病发展过程中找出肾病的发病元凶。因为所有专家学者都明白，不明病因，即无法克制其发展的死穴，抑制其咽喉，肾病的治疗也将成为空谈!那么，这一幕后黑手到底是什么?

　　在本世纪初的一场非典过后，医学界对器官纤维化的研究被推向了一个前所未有的高潮，随着各器官由组织深入到细胞的研究，出现了令研究者振奋及欣喜的研究成果。首先是对肝纤维的研究，寻找到了困扰医学工作者多年的肝病发病成因：

　　肝实质长期而非大片的变质(变性、坏死)，导致纤维母细胞增生，产生纤维，纤维增生穿插、分割肝小叶，并改建肝的结构。

　　肝内结缔组织异常增生，以胶原纤维、弹性纤维及基质成分氨基多糖增生为主，更以胶原纤维增生为突出。肝纤维化的病理特点为汇管区和肝小叶内有大量纤维组织增生和沉积，但尚未形成小叶内间隔，肝硬化则有假小叶形成，中心静脉区和汇管区出现间隔，肝的正常结构遭到破坏，肝纤维化进一步发展即为肝硬化。

　　随着肝病研究病因及治疗的突破，国内多科专家精英学者也纷纷展开了对人体各器官纤维化的研究。肾病领域也不例外，有关肾病的发生发展是否符合器官纤维化规律的研究也在开展之中。但遗憾的是，有关慢性肾脏病的纤维化研究与临床结合一直难于协调发展。

　　石家庄现代中医血液肾病医院作为国内第一个敢吃螃蟹的医院，与国内科研机构同步，成立该课题研究中心，并将各步研究成果同时应用于临床治疗。发展至今，终于形成了一套完善的理论体系，同时确立的还有该体系的三大支撑：即独立的细胞病理诊断体系、独立的多靶点用药体系、独立的治疗体系。

　　根据纤维化细胞诊断显示，肾病的发生、发展过程如下：

　　首先是由感冒、感染、应用肾毒性药物及高血压、糖尿病等诱因导致体内自我调节机制紊乱，引发一系列细胞炎症反应。因炎症反应的发生而释放出ET-1、AT-Ⅱ、TXA2，导致血管收缩，缺血缺氧，促使肾小球、肾小管周围毛细血管内皮细胞继续损伤，进一步吸引炎症性细胞浸润，加重肾内炎症反应。炎症反应的进行进一步促使了各固有细胞表型转化，释放PDGF，TGF-β，进一步促使间质成纤维细胞表型转化，肌成纤维细胞形成。体内合成ECM增加，ECM降解减少，大量ECM沉积、聚集并取代健康肾单位，从而最终发展至肾小球硬化、肾小管—间质纤维化、肾血管纤维化、硬化，即进入通常我们所说的尿毒症!

　　揪出肾病元凶的同时，也找寻出了肾病从初期到肾脏衰亡各个阶段的影响因素，这即为每一期的肾病治疗提出有力参考依据。在医学发展上，对肾病不同时期的治疗过程，我们即将其称为：抑制肾脏纤维化!

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（实习编辑：钟少玲）

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