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浅谈肾性水肿致病机理

2008-06-25 00:45:0039健康网社区
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核心提示:有效血容量减少,剌激毛细血管容量感受器激活肾素——血管紧张素——醛固酮系统。抗利尿激素分别增多,利钠激素分泌减少,小管重吸收增多,进一步加重水钠潴留导致水肿。

  引起全身性水肿的原因有很多种如心性水肿、肝性水肿、内分泌性水肿、低蛋白性水肿、肾性水肿、特发性水肿等。

  肾性水肿的机理是因肾脏排除水钠的主器官,当肾脏患病时排除水钠减少,乃至水钠、潴留引起水肿,称肾性水肿。引起肾性水肿的原因:

  (一)肾小球滤过率降低导致水钠潴留;

  (二)全身毛细血管通透性改变,使液体进入组织隙;

  (三)血浆白蛋白减少、血浆胶体渗透压降低;

  (四)有效血容量减少,继发性醛酮增多。

  临床依据发病机理不同将肾性水肿分两大类:

  A 、肾炎性水肿 主要见于急性肾炎急进性肾炎慢性肾炎及其它小球疾病。水肿主要由于:

  ①、 肾小球滤过率降低,肾排除水钠减少发生水肿;

  ②、球管失衡,小球发生急性炎症时小球滤过率显著减少,小管重吸仍良好使球管间失去平衡,钠水在小管重吸收增多即水肿;

  ③、毛细血管晶体压增高,使毛细血管内液体过多的移向组织间隙而发生水肿;

  ④、急性肾炎时部分血容量增多,血压增高等原因发生急性心衰加重水钠潴留。

  B、肾病性水肿 通常发生在原发性小球疾病及其它各种原因所致肾病综合征,水肿发生机理

  ①、血浆胶体渗透压降低,因肾病时大量蛋白尿引起低蛋白血症致使胶渗压下降,毛细血管内液体增多,从组织间回收液体明显减少,最终形成水肿;

  ②、有效血容量减少,剌激毛细血管容量感受器激活肾素——血管紧张素——醛固酮系统。抗利尿激素分别增多,利钠激素分泌减少,小管重吸收增多,进一步加重水钠潴留导致水肿。

(实习编辑:潘东波)

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