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肾细胞凋亡的研究有新进展

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核心提示:进一步研究发现,应用腺病毒使PPARδ高表达不仅可启动DRE的活性,而且可防止RMIC因COX2的抑制而引起的细胞死亡。

  选择性COX2非甾体类抗炎药(NSAIDs)在体内可选择性地引起肾髓质间质细胞(RMIC)凋亡,在体外可降低对高渗刺激的耐受能力。

  为明确COX2的激活促进RMIC存活的机制,美国田纳西州范德比尔特大学药理学部和肾脏科的Hao CM及其同事研究了COX2衍生的前列腺素类化合物促进RMIC存活的能力。

  他们发现,尽管RMICs可合成前列腺素E2(PGE2)PGI2 > PGF2a > TxA2,但只有PGI2可增强高渗刺激后的RMIC存活能力。RMICs不表达前列环素受体,但它们确实表达前列环素反应性核转录因子——过氧化物酶体增生物激活受体δ(PPARδ)。

  高渗刺激可使PGI2的合成增加330%,同时也可使PPARδ特异性报告元件(δ反应元件,DRE)的活性增加90%以上。相反DRE活性只被选择性COX2抑制剂SC236所抑制,而不能被选择性COX1 NSAID(SC560)抑制。

  进一步研究发现,应用腺病毒使PPARδ高表达不仅可启动DRE的活性,而且可防止RMIC因COX2的抑制而引起的细胞死亡。

  这些研究结果与高渗激活COX2衍生的前列腺素产生相一致,在这一过程中通过PPARδ促进RMIC存活。

  研究人员总结认为,与止痛剂和/或NSAID应用相关的肾乳头坏死可能归因于PPARδ活性的抑制。

(实习编辑:戴月娟)

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