肝肾综合征(hepatorenal syndrome， HRS)是肝病晚期的并发症，本组收集我院10年来1451例肝病，其中伴发HRS 27例(18%)。现对晚期肝病伴发功能性肾衰的基本机理及治疗进行扼要讨论。
1对象和方法
1.1 对象 27例中，男21例，女6例。年龄19-71岁(平均49.1岁)。肝病平均病程4.5年后出现HRS。肝硬化18例(肝炎后肝硬变11例，酒精性肝硬变4例，血吸虫性肝硬变3例)，肝癌5例，重症黄疸性肝炎、脂肪肝、肝糖原累积症，Budd-Chiari综合征各1例。肾衰的诱因强烈利尿8例，上消化道出血3例，大量放腹水、感染、饮酒各2例，手术、用药不当各1例，无明显诱因8例。主要表现为少尿或无尿21例，水肿18例，高血压2例。实验室检查胆红素>34。2 μ mol/L(18/27例)，凝血酶原时间>17 min(23/27)，白蛋白<35。0 g/L(24/27)，ALT<40 U<(21/27)， 血K+>5。0 mmol/L(21/27)， 血Na+<130 mmol/L(26/27)，血Cl-<95 mmol/L(25/27)，血Cr>177 μ mol/L(22/27)，血BUN>34。0 mmol/L(26/27)，尿Na+<10 mmol/L(8/9)。并发感染5例(腹膜炎、胆囊炎各2例，尿路感染1例)。出血6例(上消化道出血5例，鼻衄及皮下出血1例)。肝性脑病2例，心肌梗塞1例。
1.2 方法 采用早期、多次、适量输新鲜血、鲜血浆及白蛋白。积极消除诱因，治疗原发肝病及并发症。纠正水电解质紊乱及酸碱平衡失调，改善微循环等。
2 结果
9例好转出院，18例死亡(死亡率为66.7%)。出现HRS至死亡时间，2 d内4例，3-5 d 12例，6-8 d 2例。
3 讨论
近来对本征周围动脉扩张与肾脏血流运动力学异常的发病机理有了进一步认识，据邱向南等报告44例尸检病例观察，肾脏无明显病变或显示轻微病变，如肾小管上皮细胞肿胀，透明颗粒样变性、弥漫灶性间质水肿，肾小球肿胀阻塞肾小球囊，肾小球囊增厚等变化。个别病例可出现急性肾小管坏死。肝硬变和爆发性肝衰并发急性肾衰，肾脏病变的范围是由功能性肾衰至急性肾小管坏死。肝硬变晚期，全身血管扩张以及血液分流至其它部位如皮肤、肌肉，使肾脏的血流量下降，肾内血流重新分布，肾小球前血管阻力增加以及动静脉短路，使血流从肾皮质外层转移至髓质。功能性肾衰的特征是肾血管收缩，肾小球滤过率急剧下降。目前研究证明肾脏血管的收缩与血肾素-血管紧张素 Ⅱ 增高，肝衰时内毒素血症、血管舒张素和激肽原在肝脏合成减少等因素有关。本组病例采取早期、多次、适量输新鲜血，鲜血浆及白蛋白，对保护肝功能，促进体内物质代谢，增加有效循环血量、提高肾血管的有效灌注有重要意义。Cade等认为输用新鲜血浆可使HRS肾血流量，肾小球滤过率，尿量明显增加，肌酐清除率、尿钠明显提高，主张本征早期积极给予血浆扩容治疗。我们同时积极消除诱因及治疗并发症，使用复方丹参或山莨菪碱改善微循环障碍等治疗措施，取得了一定的疗效，比国内邱向南报道死亡率90%为低。
（实习编辑：吴晓薇）
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