颅脑损伤后尿崩症36例报告

　　颅脑损伤后尿崩症是由于颅脑外伤造成下丘脑或垂体损伤，使抗利尿激素(ADH)分泌与释放不足而导致部分或完全ADH缺乏引起的一组临床综合征。1988年12月～1998年12月，我们收治36例，现报告如下。

　　临床资料：本组共36例，男30例，女6例，占本院同期收治颅脑损伤患者的1.24%。年龄16～67岁。33例为车祸致伤，3例为高处坠落伤。追问病史，伤前均无多饮、多尿及糖尿病史。本组患者受伤后均有昏迷史。入院时GCS计分，3～8分21例，9～12分15例。全部病例均行颅脑CT检查，均有不同程度的脑挫裂伤，硬膜下血肿7例，硬膜外血肿9例，额颞部骨折23例，外耳道或鼻腔流血性脑脊液17例。出现尿崩症状的时间，最短的1例为伤后6天，7～10天4例，10天后出现的22例，20天后出现的7例，1月后出现的2例。出现尿崩时24小时尿量4000～10000ml者24例，10000ml以上者12例。随着尿量的增多，尿液颜色变淡，最多时近无色透明。与此同时，尿比重下降，从尿比重的正常值下限下降至尿崩症的水平(1.005)以下，比重最低降至1.000。测定尿钾、钠、氯、肌酐和尿素氮的浓度均明显低于正常比重尿的数值。尿渗透压亦明显降低，均在200mmol/L以下，最低者为80mmol/L。

　　治疗：本组对于尿量<6000ml/24h者，不给予特殊处理。尿量6000～10000ml/24h者，给予口服双氢克尿噻50mg，每日3次，痛可宁0.2g，每日3次，一般患者均在数天内尿量得到控制。控制不理想或重症患者尿量>10000ml/24h，则给予深部肌注长效尿崩停(ADH制剂)，疗效较好，以后视尿量变化情况每3～7天用药一次。

　　结果：本组除1例患者因肺部感染死亡外，32例痊愈出院，3例在出院后仍需口服药物，24小时尿量可控制在4000ml以下，2例2月后停药尿量不再增加，另1例则需长期服药。

　　讨论：颅脑损伤后尿崩症系抗利尿激素合成与释放障碍所致，与肾性尿崩症不同，后者因肾上皮细胞缺乏ADH受体而引起，ADH治疗无效，本组病例结合临床病史及症状，已排除糖尿病、肾功能障碍及离子紊乱所致的多尿，亦无其他原因所致之中枢性尿崩，并排除了由于补液不当或过量补液及应用脱水剂而导致的过多排尿所致的“假性尿崩”，诊断颅脑外伤后尿崩症无疑。颅脑损伤后尿崩症多在伤后数天发生。本组最短者为伤后6天，最长者为1月后。这可能与垂体后叶仍有ADH储备有关，一旦储备释放耗竭，尿崩随之出现。但即使是下丘脑内损伤，只要剩有少量正常组织，一旦功能恢复，即可发挥生理效能，所以永久性尿崩症是较少发生的。大部分病例均可获得痊愈。

　　关于颅脑损伤后尿崩症所出现不同程度的水电解质紊乱的处理，我们认为：①对于清醒患者，尿量不超过6000ml/24h，在密切观察血压及其他生命体征的同时，适当补充水和电解质，可暂不给予抗利尿剂治疗。②对于昏迷患者及失水严重者，因可产生血钠增高而带来致命的后果，应密切观察生命体征的变化，注意记录尿量、血渗透压、血钠的变化。在补充水和电解质的同时，应给予抗利尿剂的治疗。

（实习编辑：吴晓薇）

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