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中西医辨证认识肾小管性酸中毒

2008-04-10 21:19:0039健康网社区
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核心提示:《医学纲目》中说:肾劳精损,说明了肾劳的实质;《河间六书》说:自下而损者,一损损于肾,骨痿不能起于床,说明肾精劳损后的表现,同时尚谓:二损损于肝,筋缓不能自收持;三损损于脾,饮食不能消克。这与本病的临床表现特点颇为吻合。

  中医病名  虚损劳伤,肾劳。

  定义及释义  肾小管性酸中毒(RTA)是由肾脏酸化功能障碍引起的一组高氯血症性的代谢性酸中毒

  病 因

  中医病因

  肾小管性酸中毒的临床表现与中医虚损劳伤门中肾劳的描述有相似之处。病起于内,主要与内伤因素有关。或因先天禀赋不足,或因七情饮食劳倦,伤及肾精,成虚损劳伤之证。

  《医学纲目》中说:肾劳精损,说明了肾劳的实质;《河间六书》说:自下而损者,一损损于肾,骨痿不能起于床,说明肾精劳损后的表现,同时尚谓:二损损于肝,筋缓不能自收持;三损损于脾,饮食不能消克。这与本病的临床表现特点颇为吻合。

  西医病因

  1.远端型肾小管性酸中毒(I型RTA)本型的患者属原发性者多为肾小管有先天的功能缺陷,且常同遗传有关,呈常染色体显性遗传。继发者可见于很多疾病,而以肾盂肾炎最多见。I型肾小管性酸中毒的病因有原发性、自家免疫性及引起肾钙化的疾病等多种病因。

  2.近端型肾小管性酸中毒(Ⅱ型RTA) 近端型肾小管性酸中毒的病因有不伴有近曲小管多发功能障碍(碳酸酐酶缺乏、药物性等)、伴有近曲小管多种功能障碍等多种疾病。

  3.Ⅳ型肾小管性酸中毒(Ⅳ型RTA)Ⅳ型肾小管性酸中毒的病因有醛固酮缺乏、肾对醛固酮反应低下(伴有继发性高肾素与高醛固酮血症)、醛固酮缺乏十肾对醛固酮反应低下等。

  4. 肾小球功能不全性RTA见于各种原因引起的肾小球功能不全较早期。

  发病机理

  1.远端型肾小管性酸中毒正常情况下,为滴定滤过的缓冲剂(主要是磷酸盐)形成可滴定酸和使体内产生的氨转变成铵,远端肾单位(特别是皮质和髓质集合管)能将尿液pH降到低于血液2~3个pH单位的水平。如果有代谢性酸中毒时远端肾单位未能将尿pH降到5.5以下,即有I型RTA这种情况存在。因尿pH值不适宜的高值,净酸排泄(可滴定酸加铵减去重碳酸盐)低于正常,小于酸生成的速度。钾分泌加速,可能是由于远端肾单位分泌质子减少,对电化驱动力竞争性减弱的缘故。酸化缺陷可能是由于远端肾单位的氢离子分泌泵数目不足引起。另外,酸性物质可跨管腔膜回漏,致使在质子分泌正常时也不能形成pH梯度。

  2.近端型肾小管性酸中毒 近端肾单位回吸收85%~90%滤过的重碳酸盐,主要通过Na+/H+交换和碳酸酐酶将H2CO3降解成CO2和H2O的途径。 Na+/H+交换或碳酸酐酶活性受到干扰时,就会将过多的重碳酸盐留给远端肾单位来重吸收,但由于其重吸收能力有限,尿中即会有过多的重碳酸盐。因此,血重碳酸盐浓度正常时,尿中重碳酸盐≥重碳酸盐滤过量的15%即是正型RTA的病理特异性指标。过多的重碳酸盐被带到远端肾单位也导致钾分泌加速和低钾血症,近端小管重碳酸盐重吸收缺陷及其后的重碳酸盐在尿中丧失,血浆重碳酸盐浓度和滤过负荷下降,从而使分配到远端肾单位的重碳酸盐的绝对数量也进行性减少。当减少至某一程度时,通常是血浆重碳酸盐浓度为15~18mM,远端肾单位便能够处理来自近端小管的重碳酸盐。此时,重碳酸盐尿可消失,尿pH可低于正常,净酸排泄可等于体内酸生成的速度。酸碱平衡以代谢性酸中毒为代价重新建立。

  3.Ⅳ型肾小管性酸中素 Ⅳ型RTA最常见的原因是醛固酮水平下降或其作用受阻。肾上腺合成醛固酮可直接受影响,如在阿狄森病或遗传性酶促缺陷(如18-或20-羟化酶缺乏)。较为常见的是糖尿病性肾病高血压性肾动脉硬化或肾小管。间质性疾病引起的原发性低肾素血症,也可降低醛固酮水平。另外,在一些肾小管-间质性疾病,尤其是病变主要在髓质和乳头的疾病(如滥用镇痛剂,镰状细胞病梗阻性肾病)可见终末效应器官对高循环水平的醛 固酮无反应。当钠在醛固酮的作用下由远端肾单位重吸收时,管腔内出现负电位差,有利于钾和氢离子的分泌。因而远端肾单位细胞完整性缺陷,醛固酮生成或作用低下,钠重吸收减少,或管腔负电位因氯化物重吸收增强而减少,都可影响钾和氢离子分泌,其结果是氢和钾排泄减少,出现高钾性代谢性酸中毒。

  4.肾小球功能不全性RTA肾小球病或肾小管间质性疾病都可引起这种RTA。当肾小球滤过率降低到约20~30ml/分,常可见血钾正常的代谢性酸中毒。这种酸中毒的成因被认为是氨生成缺乏或尿液以铵的形式滞留氨的能力障碍引起。在这两种情况下,近端小管重碳酸盐重吸收和将尿pH降至<5.5的能力是完整的,但不能排泄与摄入等量的酸,从而导致酸中毒。

  病机探微

  1.禀赋不足、体质薄弱 儿童患者多与先天不足,体质薄弱,脏气未充有关,生长发育迟缓,见五软、五迟之表现。若禀赋不足,更兼后天失调,致肾精亏损,肾主骨,主生长发育,可见骨弱无力;肾开窍于耳,肾气不充,耳窍失聪,故有些患者见耳聋。

  2.肾失开阖、浊邪内停 肾精亏损,阴虚则无气,气化无力,开阖失司,清者不升而下泄,浊者不降而内留,清浊相乱,蓄而为患。浊邪上干脾胃,胃失和降,受纳无权,出现恶心呕吐。若开阖无度,关门大开,小便过多,可致阴津亏乏,甚则亡阴失水,见口渴引饮,虚弱无力。

  3.肾气虚惫、五脏俱败肾为五脏之根本,久病肾气虚惫,阴阳两虚,浊毒充斥,病及五脏,五脏俱败,见关格危候。

  诊 断

  中医诊断

  辨 证:

  (1)肾精不足:

  证候:小儿发育迟缓,身材矮小,智力和动作迟钝,囟门难闭,骨骼痿软。成人见腰膝酸软,骨痛骨痿,不能持重,耳聋齿摇,精神萎靡。舌淡红苔薄白,脉沉细。

  证候分析:肾主骨生髓通于脑,主生长发育,肾精不足,骨失所充,故见骨弱无力,骨痛骨痿,不能持重,齿摇,囟门难闭,发育迟缓;脑失所养,则表现为智力低下,精神萎靡;肾开窍于耳,肾气亏虚,不能上荣于耳,故见耳聋。

  (2)脾气虚损:

  证候:四肢疲乏无力,食欲不振,纳少,食后腹胀,甚则恶心呕吐,二便不调,舌淡胖,边有齿痕,苔薄白或白腻,脉细。

  证候分析:肾主二便,司开合,开合失司,浊阴不降,肾病及脾,水反侮土,脾气虚损,运化无力,见食欲不振,纳少,腹胀,恶心呕吐,二便不调等症。乏力,舌淡边有齿痕,脉细为气虚之表现。

  (3)胃阴亏损:

  证候:口干咽燥,烦渴引饮,形体消瘦肌肤失泽,多尿,大便干,舌体瘦小,舌质偏红,苔薄白而干,脉细稍数。

  证候分析:肾为胃之关,关门不约,多瘦阴亏,见胃肾阴虚之表现,故口干咽燥,烦渴引饮,大便干等表现;舌体瘦小,舌质偏红,脉细数为阴虚之舌脉。

  (4)阴阳两虚:

  证候:面色晄白,畏寒肢冷,腰酸腿软,头晕耳鸣,口干饮水不多,舌质红舌体胖,苔薄白,脉象沉细或兼数。

  证候分析:肾内寓真阴真阳,肾病久羁,肾之阴阳两虚,阳虚失于温煦,见面色晄白,畏寒肢冷;阴虚失于滋养,见腰酸腿软,头晕耳鸣,口干饮水不多。

  西医诊断

  诊 断:

  对于I型RTA,如患者呈典型高氯性代谢性酸中毒,尿pH>6.O往往为诊断线索,如找不到代谢性酸中毒的其他原因,或伴有其他肾小管功能缺陷证据时,诊断基本可以成立。对原因未明的尿崩症、失钾或周期性麻痹、肾结石佝偻病、骨或关节痛,以及慢性肾盂肾炎、肝硬变、自家免疫病的患者,均应注意本病的可能性。对NH4Cl 试验阴性的高氯性代谢性酸中毒患者,应考虑Ⅱ型RTA,进一步做肾排HCO3-阈的测定或重碳酸氢盐再吸收试验,予以确诊。高氯性酸中毒伴高血钾则为Ⅳ型RTA的特征。

  体 征:

  1. I型RTA女性多见。多发病于20~40岁,但亦见于任何年岁。主要表现为高氯性

  代谢性酸中毒及电解质紊乱而引起一系列表现。临床上在酸中毒早期代偿阶段可无症状,晚期则有典型表现如纳差、呕吐、深大呼吸及神志改变。也可表现为肌无力、周期性麻痹、失钾性肾病等。酸中毒可抑制肾小管对钙的重吸收和抑制维生素D的活化,引起高钙尿与低血钙,后者又可继发甲状旁腺功能亢进,因此患者又可有低血磷及骨病,骨病常表现为软骨病(成人)或佝偻病(儿童),患者常有骨痛、骨折,小儿则可有骨畸形、侏儒。由于齿槽骨吸收,牙齿易松动脱落,乳幼儿乳齿脱落,恒齿滞生。少数患者有耳聋症。有的表现为骨关节痛而被误诊为类风湿性关节炎。肾结石与肾钙化,由于大量排Ca++,尿枸橼酸减少与尿偏碱, 钙盐极易沉着而形成肾结石和(或)肾钙化,继发感染与梗阻肾病。肾功能早期即有尿液浓缩功能障碍,加以溶质利尿与失钾肾病。故有的患者可以多尿烦渴多饮为最早症状,常被误诊为尿崩症。但近年也有报告两者可以同时存在。晚期肾小球功能亦受损而导致尿毒症。

  2.Ⅱ型RTA常发病于幼儿期,少数患者随年龄增长可自行缓解。男性较多见。主要表现:

  ①高氯性代谢性酸中毒。由于近端肾小管回吸收HCO3障碍,尿中HCO3-浓度可超过滤过量的15%。远端肾小管酸化功能正常,尿PH仍可降至5.5以下,可滴定酸及铵排量正常。

  ②一般患者低钾表现比较明显,而低Ca++与骨病较轻,肾结石、肾钙化亦较少。儿童病例也可以生长迟缓为仅有表现。

  ③可同时有其他近曲小管功能障碍,如糖尿、氨基酸尿等。

  ④少数病例也可呈不完全型,即只有尿酸碱度异常,而无系统性酸中毒,也可发展为完全型。

  3.Ⅳ型RTA 以高氯性酸中毒及持续性高血钾为其特点,多数患者伴有慢性肾小管间质疾病、肾孟肾炎、糖尿病等。尿酸化功能障碍类似Ⅱ型RTA,但尿中HCO3-<滤过量的10%,常仅有2%~3%,亦无糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿等近曲小管其他功能异常的表现。肾脏分泌肾素功能不足,导致低肾素血症及低醛固酮血症和高血钾时,肾上腺皮质功能则为正常。

  4.肾小球功能不全性RTA 常表现为轻度的代谢性酸中毒,血浆重碳酸盐浓度>15m-mol/L。

  实验室诊断:

  Ⅰ型RTA的实验室所见有:血pH低于正常,高氯,低钠,低钙,低磷;尿pH通常>6.0,尿中HCO3-排泄增加(但少于滤过量的15%),尿中高钠,高钾和高钙,尿中枸橼酸盐减少。对于不典型病例或不完全型RTA及其机理类型鉴别时,则须借助于一些实验诊断方法。

  (一)尿pH及NH4Cl酸负荷试验

  尿pH反映尿中游离H+量。肾小管性酸中毒时肾小管泌H+增加,尿pH下降。通常血pH在7.35以下时尿pH应低于5.5。NH4Cl试验通过酸性药物,使机体产生急性代谢性酸中毒,来测定肾小管的排氢制氨与HCO3-的再吸收功能。对已有明显酸中毒者不宜应用。试验方法有以下两种。

  1.三日法 日服NH4Cl 0.1g/kg体重,3天(肝病者用CaCl2)。第3天取血查CO2-CP及pH,留尿测pH。如血pH及CO2-CP↓而尿pH<5.5为阳性,有助于I型RTA的诊断。留24小时尿,测可滴定酸, NH4和HCO3-及血HCO3- (均以mEq计)。计算H清除指数=(可滴定酸数+NH4一HCO3-)/144×血HCO3-×体表面积/1.73如上值<1.4, RTA的诊断成立。

  2.一次法 服用NH4Cl 0.1g/kg,1次,于服后3~8小时内,每小时收集尿标本1次,查pH,如pH>5.5为阳性。NH4Cl 对胃肠有刺激,故需装胶囊后口服。肝病患者改用CaCl2, 2mEq/kg,溶于水后口服。

  (二)尿二氧化碳分压测定

  反映集合管的泌氢及维持H+梯度的能力。

  1.碳酸氢钠负荷试验 正常人以NaHCO3来碱化尿液后,其尿Pco2比动脉血Pco2常高出3.99kPa (30mmHg)。此乃由于远端肾小管细胞无刷状缘及其中的碳酸酐酶,故不能使管

  腔液中H2C03迅速脱水而形成CO2,逸入细胞内。当管腔液进入肾盂输尿管以下尿路后, H2CO3分解形成CO2,不再被吸收,于是尿Pco2升高。如肾小管氢泵分泌功能降低或衰竭, H2CO3生成减少,或肾小管结构有异常,致使H2CO3返流入细胞内增加时,尿Pco2常降低。

  测定方法:静脉注射1M 的 NaHCO3,3ml/分。每15~30分,直立位排尿1次,测定尿pH及Pco2,当连续3次尿pH>7.8时,于两次排尿中间取血测Pco2。正常人尿Pco2比血Pco2应>2.66kPa (20mmHg)。

  2. 中性磷酸盐负荷试验在中性磷酸盐负荷后,大量HPO4-到达远端肾单位与H+结合成H2PO4-,后者再与HCO3-作用生成CO2,使尿Pco2升高。H+泵衰竭时则不能使Pco2升高。 而返流型可仍正常,因H2PO4-不易返流,且能刺激H+泵分泌速度。方法用中性磷酸盐lmM/ L总体水,溶于180ml生理盐水中滴入,每分1ml,3小时,当尿pH接近磷酸盐缓冲系统的 PK值6~8时,或尿磷酸盐浓度达20mM/L以上时,尿Pco2应比血Pco2>3.325kPa(25mmHg)。

  (一)硫酸钠试验注射硫酸钠后,使远端肾小管中不易吸收的阴离子SO2-增加而提高了皮质集合管腔中负电位,促进H+的分泌,使尿pH下降和尿铵排量增加,而H+泵衰竭则无上述效应。返流型则可正常或下降,其机理同中性磷酸盐负荷试验。方法:①可让患者用低盐饮食数天后测定患者尿钠,证实尿钠排出不多,处于钠潴状态。②试验前12小时口服9α-氟氢皮质酮1mg,或试验前12及2~4小时前肌肉注射去氧皮质酮5mg。③试验日于40~60分内静脉滴注4%NaSO41000ml,为防止酸中毒,可同时滴入NaHCO3 30mmol/L。④液体输完后,收集2~3小时尿,查pH。⑤结果判定:正常人尿pH应<5.5(常<5.0);返流增多的RTA患者亦可<5.5,而排泌障碍则>5.5。

  (二)24小时尿枸橼酸盐测定RTA患者尿中枸橼酸盐排泄减少。

  Ⅱ型RTA的实验室所见有:高氯性代谢性酸中毒、低血钾,尿中HCO3-含量达滤过量的15%以上, NH4Cl 试验阴性。确诊需作肾排HCO3-阈的测定或重碳酸氢盐再吸收试验。方法:对代谢性酸中毒患者给以碳酸氢盐,同时测定血尿中HCO3-浓度与GFR,计算肾小管对HCO3-的再吸收或排泄量,来确定肾阈或滤液中HCO3-排出部分的百分率,不仅可确定有无Ⅱ型RTA,对治疗也有所帮助。具体方法:口服NaHCO32~10mEq/kg/日,每日逐渐加量至酸中毒纠正时,测定血和尿中HCO3-和肌酐,按下列公式计算:滤液中HCO3-被排出部分(%)=每分钟排出HCO2-/ Phco3-×GFR正常时此值为零,Ⅱ型RTA>15%,Ⅰ型RTA<5%。Ⅳ型RTA的实验室表现为高氯性酸中毒伴高血钾,尿中HCO3-<滤过量的10%。或见血浆醛固酮水平低下。肾小球功能不全性RTA,GFR降至约20~30ml/分,可出现血钾正常的高氯性代谢性酸中毒。净酸尤其是铵排泄减少,但尿液可呈酸性。

  鉴别诊断

  预 后  儿童病例早期发现,早期治疗,可不影响正常发育。若治疗不及时,则对儿童生长发育有很大影响。肾小管性酸中毒后期,病变累及肾小球时可导致肾功能衰竭。

  治 疗

  中医治疗

  治法与方药:

  (1)肾精不足:治法:补肾填精。

  方药:可用补天大造丸、六味地黄丸、左归丸或左归饮等加减。药用熟地、山药、山萸肉、枸杞子、龟板、鹿角胶、杜仲、菟丝子、当归、牛膝、五味子、远志等。诸药合用,能补肾填精,强壮腰膝,益智开窍。

  (2)脾气虚损: 治法:理气健脾。

  方药:用香砂六君子汤加味。药用党参、白术、茯苓、甘草、陈皮、半夏、木香、砂仁、蔻仁、菖蒲、大腹皮、通草。方中六君理气健脾,加蔻仁、菖蒲、大腹皮、通草以加强化浊醒脾之力。如脾湿化热可用黄连温胆汤等加减治疗。

  (3)胃阴亏损:治法:滋养胃阴。

  方药:用益胃汤、玉女煎或沙参麦冬汤合生脉散加减。药用太子参、麦冬、五味子、沙参、知母、百合、玉竹、生地、牛膝、天花粉、半夏、陈皮等。诸药合用,养阴生津益胃,并有滋养肾阴之作用。

  (4)阴阳两虚:

  治法:阴阳两补。

  方药:用金匮肾气丸或地黄饮子加减。药用熟地、麦冬、五味子、山萸肉、制附片、肉桂、巴戟天、肉苁蓉、远志、菖蒲、益智仁、枸杞子、菟丝子等。

  中药

  (1)六味地黄丸:知柏地黄丸或参茸卫生丸等,每次1~2丸,日2次。

  (2)胎盘粉:每次1.5~3g,日2次。

  西医治疗

  1. Ⅰ型RTA

  (1)纠正代谢性酸中毒:碱性药物非常有效,可给NaHO3 (1.0~1.5mEq/kg/日,儿童用量5~14mEq/kg/日),枸橼酸钠或shohl合剂(1000ml水中加入枸橼酸140g、枸橼酸钠98g,每ml中含钠1mEq,日服50~100ml,分3次)。随着酸中毒纠正,体钠消耗减轻,尿中Ca++和K+的排泄也减少。

  (2)补充钾盐:在开始纠正酸中毒时,特别是有严重失钾或低钾危象时,常需补充钾盐,通常用枸橼酸钾或Albright合剂(由枸橼酸钾98g、枸橼酸140g加入1000ml蒸馏水中),每日60~100ml,分3次服;或用枸橼酸合剂(每1000ml蒸馏水中加枸橼酸钾及枸橼酸钠各100g)。但不要给氯化钾,以免加重高氯酸中毒。

  (3)补钙及维生素D:骨病或缺钙严重时用。

  2.Ⅱ型RTA

  (1)除去原发因素。

  (2)用NaHO3纠正酸中毒:由于服药后血HCO3-浓度提高,尿中HCO3-排量亦增加,故需较大剂量的NaHCO3,一般为每日5~10mEq/kg,也有每日达15mEq/kg或以上者。重症可并用双氢克尿噻及限制钠的入量,以减少尿HCO3-的排泄。

  (3)补钾:尿中排泄HCO3-增加会加重尿K+的丢失,故需注意补钾。

  (4)有维生素D缺乏表现时也应予以补充。

  3.Ⅳ型RTA

  (1)盐皮质激素缺乏时用9-α-氟氢皮质酮,每日0.1mg。病因为低肾素血症时,因伴有盐皮质激素抵抗,常用较大剂量,可达0.5mg/日。本药可诱发高血压。

  (2)用中等量的NaHCO3 (1~3mEq/kg/日)中和每日产生的酸。

  (3)治疗高血钾可减轻甚至纠正酸碱平衡失调,方法有限制饮食钾摄入,用排钾利尿剂或离子交换树脂等。

  4.肾小球功能不全性RTA 给NaHCO3 1~3mEq/kg/日。

  其他治疗

  本病西医治疗以纠正酸中毒为主,同时应注意并发症的治疗。中西医综合治疗能较快地纠正代谢紊乱,改善临床症状。本病是以肾精不足为特征的病证,初始多表现出肾系症状,以生长发育、腰膝、骨骼和耳的表现最具辨证价值。随着脏腑病传,虚损及于他脏,脾胃受病,运化受纳失常,后天化源不足,四肢百骸失于濡养。阴津亏损者,见内燥证。阴损及阳,阴阳两虚,有偏阴虚与偏阳虚之异,应予注意。

(实习编辑:吴晓薇)

综合
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